딜짓 길 박사

나이는 숫자에 불과하지 않습니다

연구자들은 세포가 젊어졌음을 보여주기 위해 노화의 특징에서 변화를 찾았습니다. 박사 과정 학생으로서 연구를 수행한 Wolf Reik 연구실의 포스트닥인 Diljeet Gill 박사가 설명했듯이, "분자 수준에서 노화에 대한 우리의 이해는 지난 10년 동안 발전하여 연구자들이 인간 세포의 연령 관련 생물학적 변화를 측정할 수 있는 기술이 생겨났습니다. 우리는 이를 우리 실험에 적용하여 새로운 방법으로 달성한 재프로그래밍의 정도를 확인할 수 있었습니다."

연구자들은 세포 나이의 여러 척도를 살펴보았습니다. 첫 번째는 유전체 전체에 존재하는 화학적 태그가 나이를 나타내는 후성유전적 시계입니다. 두 번째는 전사체로, 세포가 생성한 모든 유전자 판독값입니다. 이 두 가지 척도에 따르면, 재프로그래밍된 세포는 참조 데이터 세트에 비해 30년 더 어린 세포의 프로필과 일치했습니다.

이 기술의 잠재적인 응용 분야는 세포가 젊어 보일 뿐만 아니라 젊은 세포처럼 기능하는 데 달려 있습니다. 섬유아세포는 뼈, 피부 힘줄 및 인대에서 발견되는 분자인 콜라겐을 생성하여 조직에 구조를 제공하고 상처를 치유하는 데 도움이 됩니다. 젊어진 섬유아세포는 재프로그래밍 과정을 거치지 않은 대조군 세포에 비해 더 많은 콜라겐 단백질을 생성했습니다. 섬유아세포는 또한 수리가 필요한 영역으로 이동합니다. 연구자들은 접시에 있는 세포 층에 인공적인 절개를 만들어 부분적으로 젊어진 세포를 테스트했습니다. 그들은 처리된 섬유아세포가 오래된 세포보다 더 빨리 틈새로 이동한다는 것을 발견했습니다. 이는 언젠가 이 연구가 결국 상처를 치유하는 데 더 나은 세포를 만드는 데 사용될 수 있다는 희망적인 신호입니다.

미래에 이 연구는 다른 치료적 가능성을 열어줄 수도 있다. 연구자들은 그들의 방법이 연령 관련 질병 및 증상과 관련된 다른 유전자에도 영향을 미쳤다는 것을 관찰했다. 알츠하이머병과 관련된 APBA2 유전자와 백내장 발병에 역할을 하는 MAF 유전자는 모두 젊은 수준의 전사로의 변화를 보였다.

성공적인 일시적 리프로그래밍의 메커니즘은 아직 완전히 이해되지 않았으며, 탐구해야 할 다음 퍼즐 조각입니다. 연구자들은 세포 정체성을 형성하는 데 관여하는 게놈의 핵심 영역이 리프로그래밍 과정을 피할 수 있다고 추측합니다.

Diljeet은 이렇게 결론지었습니다. "우리의 결과는 세포 재프로그래밍에 대한 이해에서 큰 진전을 나타냅니다. 우리는 세포가 기능을 잃지 않고도 회춘할 수 있으며, 회춘은 오래된 세포의 일부 기능을 회복하는 것으로 보인다는 것을 증명했습니다. 질병과 관련된 유전자에서 노화 지표의 역전도 확인했다는 사실은 이 연구의 미래에 특히 유망합니다."

연구를 이끈 울프 라이크 교수는 "이 연구는 매우 흥미로운 의미를 가지고 있습니다. 결국 우리는 재프로그래밍 없이도 젊어지는 유전자를 식별하고, 노화의 영향을 줄이기 위해 특별히 그 유전자를 표적으로 삼을 수 있을 것입니다. 이 접근 방식은 놀라운 치료적 지평을 열 수 있는 귀중한 발견에 대한 희망을 줍니다."라고 말했습니다.

출처:Med Beds

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