담배의 건강상 이점

담배의 건강상 이점

니코틴은 담배의 주요 성분 중 하나이며 다양한 치유 특성을 나타내기 때문에 현재 매혹적인 새로운 과학 연구의 주제입니다. 하지만 니코틴의 유익을 진정으로 인식하려면, 먼저 니코틴의 주된 작용 메커니즘을 검토해 보아야 합니다.

니코틴은 아세틸콜린 수용체의 니코틴 아형의 프로토타이픽 작용제입니다. 이것이 기본적으로 의미하는 바는 니코틴이 신체의 아세틸콜린 수용체와 호환되며 이에 결합할 수 있는 능력이 있다는 것입니다.

이 작용은 일련의 화학 반응을 유발하는 책임이 있지만, 주요 효과는 도파민, 세로토닌, 노르아드레날린 및 주로 아세틸콜린을 포함한 다양한 신경 전달 물질의 방출을 자극하는 것입니다.

가브리엘라 세구라(Gabriela Segura)박사(12)에 따르면, "아세틸콜린은 학습과 기억을 담당하는 신경전달물질이다. 또한 진정 작용과 긴장을 풀어주며 면역 체계를 조절하는 주요 요인이기도 합니다. 아세틸콜린은 또한 신체의 염증에 대한 주요 브레이크 역할을 하며 염증은 알려진 모든 질병과 관련이 있습니다."

니코틴이 α7 nAChR(면역과 관련된 아세틸콜린 수용체)에 결합하면 체내 염증을 줄이는 '콜린성 항염증 경로'로 알려진 시스템을 활성화합니다. 따라서 니코틴은 실제로 항염증 분자입니다.

논문13 '니코틴, 항염증 분자'에서는 이 주제를 광범위하게 다루며 "니코틴 자극은 염증성 사이토카인 생성을 억제하는 데 중요한 역할을 하고, 중추 신경계의 염증 및 자가면역 반응을 현저히 하향 조절 및 지연시킬 수 있으며, 신경 염증을 더욱 약화시킬 수 있다"고 설명합니다.

니코틴을 투여한 쥐에게 치사량의 인플루엔자 A 바이러스 감염을 주입한 결과, 대조군에 비해 생존율이 더 높았다." 저자는 마지막으로 이렇게 말한다.

"이러한 in vitro 및 in vivo 결과는 니코틴의 항염증 효과를 더욱 확증했습니다. 우리의 연구는 담배 연기에서 니코틴의 항염증 효과가 pdmH1N1 및 H9N2 인플루엔자 A 바이러스 감염의 질병 중증도를 완화하는 데 중요한 기여를 할 수 있다는 첫 번째 증거를 제공했으며, 이러한 항염증 효과는 α7 nAChR 신호 경로를 통해 이루어졌습니다."

아세틸콜린이 뇌와 신경계에 미치는 유익한 효과를 고려하여 흡연이 뇌 기능에 어떤 영향을 미치는지 살펴보겠습니다.

인지 심리학자와 신경 과학자들 사이에서 일반적으로 알려진 사실은 니코틴이 인지 기능을 크게 증가시킨다는 것입니다. 미국 정부는 2010년에 니코틴이 뇌에 미치는 영향에 대한 모든 문헌을 검토한 메타 분석 연구14를 발표했습니다(미국 국립 약물 남용 연구소에서 실시).

총 256개 연구 중 48개의 최고 품질의 표준화된 컴퓨터 테스트 연구가 검토를 위해 선택되었습니다. 이 테스트에서 참가자의 절반은 니코틴을 받았고 나머지 절반은 위약을 받았습니다. 그 결과, 니코틴을 투여받은 사람들은 흡연자이든 아니든 거의 모든 테스트에서 더 나은 성적을 거뒀으며, 특히 기억력, 속도, 정확성, 집중력 및 주의력 영역에서 더 나은 성과를 보였다.

이 연구는 또한 니코틴 사용자가 장기 기억, 의미 기억, 산술 및 복잡한 계산, 대근육 운동 기술과 같은 다른 영역에서 훨씬 더 나은 성과를 거두었다는 것을 보여주었습니다.

니코틴은 분명히 인지 기능에 매우 유익하지만, 실제로 담배를 피우는 것과 비교할 때 분리된 니코틴은 그다지 효과적이지 않다는 것을 알 수 있습니다. Warburton et al이 실시한 연구15는 다음과 같은 사실을 발견했다.

"[연기가 나지 않는] 니코틴은 정신 효율성을 개선시키는데, 이는 흡연으로 인한 개선과 질적으로 비슷하지만, 경계와 신속한 정보 처리에 대한 우리의 연구 결과는 흡연으로 인한 개선보다 양적으로 그 개선이 더 적다는 것을 시사한다."

2014년에 발표된 또 다른 연구16에 따르면 흡연으로 인한 니코틴 수용체의 증가는 사회적 위축 수준이 낮아지고 인지 기능이 향상되는 것으로 나타났습니다.

실제로 니코틴의 유익한 생리학적 효과에 대한 풍부한 정보는 과학적 데이터만으로도 찾아낼 수 있지만, 이 정보 중 어느 것도 대중의 눈에 들어가지 못합니다.

그러나 주류 미디어와 거대 제약회사가 전달하려는 공식 내러티브에 도움이 되지 않는 정보를 얼마나 자주 효과적으로 왜곡하거나 억압하는지 이해하는 사람들에게는 놀라운 일이 아닙니다.

마지막으로 데이비드 연구원입니다. 레딩 대학(University of Reading) 심리학과의 M. 워버튼(M. Warburton)은 다음과 같이 결론을 내렸다.17

1. 니코틴은 건강한 지원자의 다양한 작업에서 주의력을 향상시킵니다.

2. 니코틴은 건강한 지원자의 즉각적이고 장기적인 기억력을 향상시킵니다.

3. 니코틴은 알츠하이머병 가능성이 있는 환자의 주의력을 향상시킵니다.

4. 니코틴의 기억 효과 중 일부는 주의력 향상에 기인할 수 있지만, 다른 일부는 시험 후 투여에서 나타난 바와 같이 개선된 통합의 결과인 것으로 보입니다.

이제 담배 식물의 다른 잠재적으로 치료적이고 유익한 측면을 살펴 보겠습니다.

모노 아민 산화효소 억제

모노아민 산화효소(MAO's)는 노르아드레날린(노르에피네프린), 세로토닌 및 도파민과 같은 생체 아민 신경전달물질을 분해하는 체내 효소입니다. 모노 아민 산화효소 억제제(MAOI)는 이러한 효소의 작용을 억제하여 바이오제닉 아민의 가용성과 양을 증가시키는 화학 물질입니다.

이러한 이유로 1950년대 후반 제약회사에서 MAOI 함유 약물을 개발하여 항우울제로 판매했습니다. 그러나 흥미롭게도 담배 연기의 알려지지 않은 특성에는 자연적으로 발생하는 MAOI가 포함되어 있는 것으로 나타났습니다.

이는 흡연자가 두 가지 유형의 MAO(A와 B) 수치가 현저히 낮다는 것을 보여주는 수많은 연구18에 반영되어 있으며, 이는 기본적으로 흡연이 많은 합성 의약품에 흔한 끔찍한 부작용 없이 천연 항우울제로 작용한다는 것을 의미합니다.

또 다른 흥미로운 사실은 MAOI인 'Deprenyl'이라는 약물이 실험실 환경에서 다양한 포유류 종의 수명을 현저하게 증가시키는 것으로 여러 차례 밝혀졌다는 것입니다19,20. 이 사실은 나중에 다시 다룰 것이기 때문에 명심해야 할 사항입니다.

글루타치온: "마스터 항산화제"

항산화제인 글루타치온의 기능은 활성산소종(활성산소), 중금속, 과산화물/지질과산화물로 인한 손상을 중화하여 신체의 거의 모든 세포를 보호하는 것입니다. 그것은 신체의 자연 방어 시스템의 주요 구성 요소이며 세포 분화 및 증식을 포함한 다양한 세포 과정을 수행하는 데 필요합니다.

글루타치온을 특별하게 만드는 것은 다른 항산화제와 달리 세포 내에 있으며 다른 항산화제를 환원된(활성) 형태로 유지하여 항산화 활성을 극대화하는 능력이 있다는 것입니다. 글루타치온은 해독 과정에서 중요한 역할을 하며, 이것이 바로 신체에 저장된 글루타치온의 대부분이 간에서 발견되는 이유입니다.

또한 면역 기능에 큰 영향을 미치며 글루타치온 고갈은 암, 노화 질환, 낭포성 섬유증, 심혈관 질환, 염증성, 면역 질환, 대사 질환 및 신경 퇴행성 질환과 관련이 있습니다. 21명

대체 건강 커뮤니티는 이 분자를 "모든 항산화제의 어머니"로 인정하고 있습니다. 흥미롭게도, 흡연자의 폐에는 비흡연자의 폐보다 80% 더 많은 글루타치온이 함유되어 있는 것으로 밝혀졌습니다.22명

폐에서 글루타치온 농도가 높을수록 이물질 및 병원성 물질에 대한 보호 수준이 높아집니다. 이러한 연구 결과가 시사하는 바는 담배를 피우는 것이 실제로 글루타치온 수치를 상향 조절함으로써 폐 조직에 보호 효과를 줄 수 있다는 것이지만, 이러한 상향 조절 이면의 메커니즘은 이 특정 연구에서 다루지 않았습니다. 그러나 또 다른 실험23에서는 담배 연기에 대한 글루타치온의 반응을 직접 측정하려고 시도했고, 그 결과는 다음과 같습니다.

"CS(담배 연기) 노출은 초기에 ELF GSH(글루타치온) 수치를 50% 감소시켰지만 2시간 이내에 GSH 수치는 약 3배 기저 수준으로 회복되고 16시간에 정점을 찍어 6배 증가했으며 반복 노출은 최대 2개월 동안 3배 상승을 유지했습니다.

CS 노출은 폐와 전신에서 강력한 GSH 적응 반응을 불러일으킵니다. […] GSH 적응 반응을 방해하는 요인은 COPD의 병태 생리학에 기여할 수 있습니다."

그래서 우선, 그들은 흡연으로 인한 "글루타치온 적응 반응"이 이 경우 글루타치온 시스템을 급격히 상향 조절하는 메커니즘이라는 이론을 세웠습니다.

이것은 또한 담배가 폐를 보호하는 효과가 있음을 암시합니다. 둘째, 이 메커니즘을 방해하는 요인이 만성 폐쇄성 폐 질환(COPD)에 기여할 수 있다고 말합니다. 이 진술은 주류 건강 출처와 모순되는데, 이러한 출처에 따르면 흡연이 COPD의 주요 원인이기 때문입니다.

그러나 흡연이 "글루타치온 적응 반응"을 상향 조절하는 것이 분명하고, COPD가 "글루타치온 적응 반응"이 덜 활동적으로 발생하여 발생한다면, 어떻게 흡연만이 COPD의 주요 원인이 될 수 있습니까? 사실, 흡연이 GSH 적응 기전을 통해 실제로 COPD를 예방할 수 있다는 결론을 내리는 것이 더 합리적 입니다.

카탈라아제 및 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제

카탈라아제는 과산화수소가 산소와 물로 전환되는 것을 촉진하여 과산화수소의 해로운 영향으로부터 세포를 보호하는 기능을 하는 항산화 효소입니다.

따라서 이는 신체의 면역 및 해독 경로의 중요한 구성 요소입니다. 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제(SOD)는 산소 대사의 부산물인 슈퍼옥사이드를 중화하는 중요한 항산화 효소이기도 합니다.

이 두 가지 성분은 신체에서 가장 뛰어난 항산화제로, 산화적/과산화적 세포 손상으로부터 보호하는 데 중요한 역할을 하며 장수와 밀접한 관련이 있습니다.

글루타치온과 마찬가지로 카탈라아제와 SOD도 일종의 항산화제인 "적응 반응"에 의해 조절되는 것으로 보입니다. 최근 연구24에 따르면 "혈액과 타액의 슈퍼옥사이드 디스뮤타제 효소 수치는 비흡연자와 대조군보다 흡연자에서 훨씬 더 높았다"고 합니다.

더욱이, 별도의 실험25에서 담배 연기에 노출된 햄스터는 연기에 노출되지 않은 햄스터보다 카탈라아제와 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제의 양이 대략 두 배인 것으로 나타났습니다.

글루타치온, 카탈라아제, 슈퍼옥사이드 디스뮤타아제의 증가는 담배 연기가 방사선, 배기 가스 및 석면에 노출된 사람들의 폐암을 예방하는 방법을 부분적으로 설명할 수 있을 것입니다. 이러한 항산화 활성의 증가는 폐 조직을 보호하고 호흡기를 통해 흡입된 불쾌한 독소를 신체에서 제거하는 핵심 요소가 될 수 있습니다.

호르메시스

흡연 반대론자들이 흔히 하는 한 가지 비판은 담배 연기에는 독성이 있는 것으로 추정되는 일산화탄소가 포함되어 있으므로 흡연이 나쁘다는 것입니다.

그러나 이 견해는 일산화탄소의 모든 양이 해롭다는 잘못된 가정에 근거하고 있습니다. 의심할 여지 없이, 다량의 일산화탄소는 치명적일 수 있습니다.

그러나 이러한 반흡연자들이 아마도 깨닫지 못하는 것은 일산화탄소가 실제로 호르몬이라는 것입니다. 호르메시스 과정은 저용량 독소를 체내에 도입하여 신체가 유익한 방식으로 반응하도록 유발하는 것이 특징입니다. 반면에, 고용량에서는 동일한 독소가 해로운 영향을 미칩니다.

호르메시스는 해독 경로를 상향 조절함으로써 외부 스트레스 요인에 대응하여 세포 수준에서 적응 변화를 일으키는 신체의 가장 효과적인 수단 중 하나이며 질병으로부터 보호하는 확실한 방법입니다. 다른 인기 있는 호르몬제로는 녹차에 함유된 커큐민과 폴리페놀 화합물이 있습니다. 젠장, 운동조차도 호르몬이라고 합니다!

흡연자들에게는 다행스럽게도 일산화탄소의 강력한 호르몬 효과와 잠재적인 치료 효과를 입증하는 증거가 점점 더 많아지고 있습니다. 일본 교토 대학(University of Kyoto)의 분자 위장병학 및 간장학 연구과의 연구원들은 다음과 같이 말합니다.26

최근 축적된 증거에 따르면 일산화탄소(CO)는 장 염증을 포함한 다양한 장기 손상 모델에서 염증 및 조직 손상을 줄이기 위해 내인성 방어 기체 분자로 작용할 수 있습니다.

… CO의 강력한 치료 효능은 폐 손상, 심장, 간 및 신장 I-R 손상뿐만 아니라 관절염을 포함한 염증을 포함한 여러 조건의 실험 모델에서 입증되었으며, 이는 낮은 농도의 CO가 상당한 세포 보호 및 항염증 작용을 발휘하는 신호 분자로 기능한다는 새로운 패러다임을 뒷받침합니다.

이제 인체가 지속적으로 CO를 생성하고 재활용하는 지속적인 상태를 거치고 있다는 사실을 고려하십시오., 일산화탄소 중독은 신체가 매우 많은 양으로 과부하가 걸릴 때만 발생할 수 있습니다.

담배 연기에는 중독을 유발할 만큼 충분히 담배를 피우는 것이 거의 불가능할 정도로 적은 양의 CO가 포함되어 있습니다.

이를 염두에 두고 누군가가 자동차 배기관 앞에 머리를 내밀지 않는 한 담배를 피워 일산화탄소 중독을 경험할 가능성은 매우 낮다고 가정하는 것이 안전합니다. 반대로, 담배에서 흡입되는 일산화탄소의 양은 실제로 호르몬 효과를 가질 수 있습니다.

담배는 보호를 제공하는가?

전통적인 의학 교리에 따르면, 담배는 인류의 가장 큰 적이다. 그러나 증거에서 알 수 있듯이 담배 연기는 인간의 건강과 장수에 유익한 다양한 의약 특성을 가지고 있습니다. 또한 수많은 질병 유발 물질과 만성 질환에 대한 담배의 보호 효과를 입증하는 여러 연구가 있습니다.

우선, 알루미늄 포트룸 근로자의 호흡기 건강에 대해 실시한 한 연구27에서는 "포트룸 그룹의 흡연자는 전혀 흡연하지 않거나 이전에 흡연한 사람보다 호흡기 증상의 유병률이 낮았다"고 밝혔습니다. 우리가 이미 본 것을 감안할 때 이러한 결과는 놀라운 일이 아닙니다. 더욱이, 흡연은 겉으로 보기에 관련이 없어 보이는 여러 가지 다른 건강 문제로부터도 보호해 주는 것으로 보인다.

예를 들어, 흡연은 골관절염(OA)28 발병 위험을 크게 줄이고 골관절염에 대해 일정 수준의 보호를 제공한다는 것이 잘 문서화되어 있습니다. 흡연자는 골관절염 환자에서 흔히 볼 수 있는 4개 부위(무릎, 척추, 손, 발)에서 상당한 보호를 보여줍니다29.

흡연은 또한 큰 관절 골관절염과 음의 상관관계를 나타내며 비만인 사람의 골관절염 위험을 줄이는 것으로 나타났습니다. 30 전문가들은 니코틴이 뼈의 유지, 성장 및 회복에 유익한 영향을 미치기 때문일 수 있다는 이론을 제시하였습니다.

더욱이, L. 굴라혼 의학박사에 따르면, "담배 연기에서 발견되는 400가지 이상의 물질 중 니코틴은 생리학적으로 가장 활동적인 성분 중 하나이다. 최근에 발표된 시험관 내 연구는 니코틴이 뼈 세포의 합성 활동을 강력하게 자극한다는 것을 보여 준다."31분

둘째, 알츠하이머병과 파킨슨병과 같은 신경 질환이 흡연자에서 훨씬 낮은 위험을 나타낸다는 것은 과학계에서 일반적으로 알려져 있습니다. 그래서 니코틴(및 그 부산물)을 사용하는 치료 방법은 현재 제약 회사에서 새로운 신경 치료를 위해 적극적으로 개발하고 있습니다.

Thacker et al32는 79,977명의 여성과 63,348명의 남성의 흡연 이력 데이터를 분석한 결과, 비흡연자에 비해 과거 흡연자는 파킨슨병 발병 위험이 22% 낮았고, 현재 흡연자는 무려 73% 낮았다는 사실을 발견했습니다.

Gorel 등(33)도 흡연자와 파킨슨병 사이에 반비례 관계가 있다고 보고했다. 그러나 이 연구에서 흥미로운 점은 담배를 많이 피우는 사람들 사이에서 반비례 관계가 강하게 증가했다는 것이다. 이러한 결과는 흡연을 많이 할수록 이 병에 걸릴 확률이 낮아진다는 것을 시사한다. 저자들은 다음과 같은 결론을 내렸다.

"파킨슨병과 흡연 및 금연 사이의 역용량-반응 관계는 논의된 바와 같이 흡연이 생물학적으로 보호된다는 간접적인 증거를 제공하는 편견이나 혼동 때문일 가능성은 거의 없습니다."

또 다른 연구(34)도 결론을 내렸다: "우리는 여기서 니코틴이 도파민 뉴런에 신경 보호를 제공한다고 보고한다."

알츠하이머병에 대한 연구에서도 비슷한 결과가 발견되었습니다. 흡연자와 알츠하이머병 환자 사이에는 강한 반비례 관계가 있는 것으로 나타났으며,35 저자에 따르면 다음과 같습니다.

"알츠하이머병의 위험은 알츠하이머병이 발병하기 전에 매일 피우는 담배의 수가 증가함에 따라 감소하였다."

이러한 결과를 고려해 볼 때, 담배를 피우는 것은 효과적인 예방 조처인 것 같다. 연구가들은 이러한 보호와 치료가 어떻게 이루어지는지에 대해 여전히 확신하지 못하고 있지만, 대부분은 니코틴과 관련이 있다고 확신하는 것 같습니다.

니코틴은 또한 주의력 결핍 과잉 행동 장애 및 투렛 증후군이 있는 개인을 효과적으로 치료하는 데 사용되었습니다.

이 외에도 코티닌은 현재 잠재적인 치료 효과에 대해 연구되고 있는 물질입니다. 니코틴의 대사 산물 중 하나이며 학습과 기억력을 향상시키는 것으로 나타났으며 이 두 가지 질병으로 인한 손상으로부터 뇌 세포를 보호하는 능력도 있습니다.

잘 문서화된 또 다른 사실은 정신분열증 환자의 흡연율이 일반적으로 일반 인구보다 훨씬 높으며, 일부 연구36에서는 이들 중 약 90%가 흡연자라는 것을 보여줍니다.

그러나 흥미롭게도 정신 분열증 환자는37명이 폐암과 다른 암에 걸릴 확률이 30-60% 낮은 것으로 나타났습니다.

그렇다면 이 수치는 흡연이 암의 주요 원인이라는 것을 시사하는 바가 무엇일까요? 당신이 결정하게 할 것입니다.

이러한 높은 흡연율은 니코틴의 자극적인 인지 효과 때문일 수 있으며, 니코틴은 정신 분열증 환자가 관련 없는 외부 감각 정보를 걸러내는 데 도움이 될 수 있습니다. 예일 대학교(Yale University)의 연구38에서 다음과 같은 사실이 밝혀졌다.

“ 조현병을 앓고 있는 연구 대상자들이 담배를 끊었을 때, 주의력과 단기 기억력은 더 손상되었지만, 그들이 다시 담배를 피우기 시작했을 때, 그들의 인지 기능은 향상되었다."

스웨덴에서 나온 증거에 따르면, 남성이 더 어린 나이에 담배를 많이 피울수록 나중에 정신 분열증에 걸릴 확률이 더 낮다는 사실이 밝혀졌다.그들이 내린 결론은 흡연이 정신 분열증 발병에 대한 신경 보호 예방 조치로 작용할 수 있다는 것이었다.

서양 의학은 거대 제약회사의 이익을 위해 위험하고 효과가 없는 약물로 가득 찬 환자를 펌핑하는 것으로 유명합니다. 이 제도는 정신 건강 문제가 있는 사람들에 대한 충분한 지원이 부족할 뿐만 아니라; 더욱 끔찍한 것은 많은 병원들이 흡연이 가장 효과적인 자가 치료 수단 중 하나임에도 불구하고 실제로 입원 환자들의 흡연권을 박탈하고 있다는 점이다.

신경 질환 외에도 흡연은 염증성 장 질환인 궤양성 대장염의 발병 위험을 지속적으로 줄이는 것으로 밝혀졌습니다. Lashner et al40에 따르면, "비흡연자는 궤양성 대장염에 걸릴 확률이 약 3배 더 높다"고 합니다.

한 문헌고찰(41)에 따르면 현재 흡연자는 흡연 위험이 약 42% 감소하는 것으로 나타났다. 그러나 이전에 흡연자였던 사람은 비흡연자에 비해 위험이 증가하는 것과 관련이 있습니다. 이 증거는 다시 흡연이 흡연을 보호하는 데 도움이 될 수 있으며, 담배를 끊은 사람들이 실제로는 더 높은 위험에 처하게 된다는 것을 시사하는 것 같다.

또한 궤양성 대장염이 있는 흡연자는 담배를 피우지 않는 흡연자보다 양성 증상이 더 많이 나타나는 것으로 밝혀졌습니다.41분

흥미롭게도, 흡연은 또 다른 염증성 장 질환인 크론병 진단을 받은 많은 사람들에게 도움이 되지 않는 것 같습니다. 통계적으로 남성과 여성 모두 흡연자인 경우 크론병에 걸릴 위험이 훨씬 더 높으며, 한 연구에서는 흡연한 여성의 경우 크론병에 걸릴 위험이 3배 증가한다고 제안하기도 합니다(42).

이 명백한 변칙은 이러한 데이터를 개별적으로 고려할 때 의미가 없습니다.

하지만 이 질병의 유전적 기원일 수 있는 증거를 밝혀주는 증거가 점점 더 많아지고 있습니다. 마찬가지로, 유전적 요인이 흡연/니코틴 소비에 영향을 미칠 수 있음을 시사하는 증거가 있습니다 – 사람들은 말 그대로 유전적으로 담배를 피우는 경향이 있을 수도 있고 아닐 수도 있습니다.

혈액 속의 유사한 유전적 패턴이 흡연자들 사이에서는 비흡연자들과 비교될 때 발견되었다. 일부 유전자는 흡연자에서 더 활발하게 활동하는것으로 밝혀졌지만, 다른 유전자는 비흡연자에 비해 덜 활동적인 것으로 밝혀졌다.

연구자들44은 신경전달물질 생성과 신진대사, 세포 수용체 조절, 니코틴 대사를 담당하는 유전자가 흡연 가능성이 있는지 여부를 결정하는 데 중요한 역할을 할 수 있다는 이론을 세웠다.

여기서 가장 설득력 있게 느껴지는 것은 흡연자와 비흡연자 사이에 생물학적 차이가 있다는 증거가 있다는 점이다.

어쩌면 이것은 왜 어떤 사람들은 십대 시절에 자연스럽게 담배를 피우게 되는 반면, 다른 사람들은 담배를 피우고 싶은 충동을 조금도 느끼지 않고 평생을 보내는 이유를 설명하는 데 도움이 될 수 있을 것이다.

또한 일부 흡연자들은 폐암에 걸리지 않고 매우 오래 살 수 있는 반면, 다른 사람들은 몇 년 동안 담배를 피우고도 폐암의 보호 특성으로부터 아무런 유익을 얻지 못하는 이유도 설명할 수 있을 것이다.

유전학을 염두에 두면, 크론병/궤양성 대장염의 역설은 그리 이상해 보이지 않는다. 어쩌면 누군가의 흡연과 양립할 수 있는 유전학이 다른 병리학적 상태에 대한 보호 인자로 작용할 수도 있지 않을까요?

과학은 아직 이러한 질문에 답하지 못하고 있다.

흡연과 미토콘드리아 기능

담배를 피우는 것이 미토콘드리아 기능에 어떤 영향을 미칠 수 있는지 이해하기 위해 미토콘드리아가 어떻게 작용하는지 살펴보겠습니다.

미토콘드리아는 세포 내에 위치하고 있으며 신체의 신진대사 요구 사항을 공급하기 위한 에너지 생성을 담당하는 "발전소"로 알려져 있습니다. 미토콘드리아의 기능은 환경에서 전자를 가져와 신체의 '에너지원'으로 추정되는 아데노신 삼인산(ATP)을 합성하는 데 사용하는 것입니다(Gilbert Ling은 이에 동의하지 않습니다).

세포 호흡(cellular respiration)이라는 과정을 통해 소화된 음식물에서 취한 전자는 특정 분자(전자 사슬 수송을 통해)의 도움으로 미토콘드리아 막을 통과하여 미토콘드리아가 ATP를 생성할 수 있도록 합니다. ATP에 대한 일반적인 이론은 ATP가 신체의 대부분의 과정에 연료를 공급하는 데 사용된다는 것입니다.

다시 말하지만, 이 이론은 논쟁의 여지가 있습니다. 그러나 ATP는 인간의 생명이 존재하기 위해 절대적으로 필요하다는 것이 받아들여지고 있습니다. 더그 월리스(Doug Wallace)와 같은 연구자들의 최근 연구는 미토콘드리아 기능 장애가 대부분의 현대 질병의 원인일 수 있음을 시사합니다.

이는 건강한 미토콘드리아 기능을 유지하는 것이 매우 중요하다는 것을 의미합니다.

ATP 생산에 관여하는 핵심 요소 중 하나는 산화 환원 분자인 니코틴아마이드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)입니다. NAD는 모든 살아있는 세포에 존재하며 NADH와 NAD+의 두 가지 형태로 존재합니다.

두 형태 모두 적절한 세포 에너지 전달에 필수적이며, 양이 부족하면 미토콘드리아 기능 장애가 발생할 수 있습니다. NADH의 기능은 미토콘드리아에서 전자를 운반하여 ATP 합성을 촉진하는 것입니다.

NADH가 이러한 전자를 기증하면 NAD+가 됩니다.

NAD+는DNA 복구 속도, 스트레스 저항성을 증가시키고 세포 사멸을 조절하는 것으로 나타났습니다. 또한, NAD+는 조직의 무결성을 회복하고, 상동성애증(homoeostasis)을 유도하며, 세포의 수명을 증가시킨다46.

세포는 미토콘드리아 에너지 생산과 신진대사 속도의 척도로 NAD+ 수치를 감지합니다. 이러한 이유로, 전환된 NAD+의 양은 실제로 ATP 합성 속도와 세포 대사 속도를 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. 47분

낮은 수준의 NAD+는 미토콘드리아 에너지 생산을 감소시키고, 세포 내 미토콘드리아의 수를 감소시키며(48) 근육 노화 과정에 크게 기여합니다. 49 흥미롭게도, NAD+는 퇴행성 과정과 관련된 유전자를 "꺼버림"으로써 유전자 발현을 변화시킬 수 있는 능력도 가지고 있습니다. 50분

다음으로 SIRT1(sirtuin)은 SIRT1 유전자에 의해 암호화되는 NAD 의존성 단백질로, NAD+ 없이는 기능할 수 없습니다. 따라서 NAD+ 수치가 감소하면 SIRT1 수치도 감소하고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. SIRT1은 후성유전학적 발현, 신진대사 및 수명을 조절하는 가장 중요한 단일 효소 중 하나로 밝혀졌습니다.

연구에 따르면 SIRT1은 MTOR 경로 신호 전달을 억제하고, 렙틴 민감도51을 증가시키고, T3 호르몬 민감도52를 증가시키고, 비타민 D에 대한 피부의 민감성을 증가시킵니다.53 SIRT1은 또한 염증54, 혈당 조절 및 체지방 축적/저장과 관련된 유전자를 억제/차단합니다. 55분

그렇다면, 이것이 담배를 피우는 것과 어떤 관련이 있을까요?

2012년 암 연구소(Cancer Research)에서 실시한한 연구(56)는 다음과 같이 밝혔다.

SIRT1 활동은 4개의 데이터 세트 모두에서 비흡연자에 비해 흡연자에서 가장 일관되고 유의하게 상향 조절되었습니다. SIRT1은 흡연 상태와 상관관계가 있는 활동이었지만, 흡연자의 경우 SIRT1 경로 활성화는 흡연자의 포장년과 유의한 상관관계가 없었다(p > 0.05; 스피어맨).

따라서 누적 노출과 무관하게, SIRT1 활성은 흡연자에서 지속적으로 상향 조절됩니다. 이러한 SIRT1 활성의 증가는 흡연으로 인한 산화 스트레스 및 DNA 손상에 대한 보호 효과로 작용할 수 있습니다.

SIRT1이 NAD+가 있을 때만 기능할 수 있다는 사실을 고려할 때, 이러한 연구 결과는 NAD+가 흡연자에게도 상향 조절되어야 함을 시사합니다. NAD+ 수치가 높아지면 미토콘드리아 기능이 더 효율적임을 시사합니다. 일부 사람들(유전적으로 호환될 수 있음)에게는 담배를 섭취하는 것이 몸에 부담이 되지 않습니다.

이 발견은 왜 많은 흡연자들이 결국 질병 없이 장수하게 되는지에 대한 귀중한 통찰력을 제공할 수 있다.

어쩌면 이런 사람들은 흡연 습관에도 불구하고 그렇게 오래 살지 못하고, 실제로 담배를 피우기 때문에 그렇게 오래 산다.

출처:healthimpactnews.com